Нейронауки в Science и Nature. Выпуск 268: нейроны ошибок в навигации
В свежей статье в Nature исследователи из Гарвардской медицинской школы (США) раскрыли специфическую активность соматостатиновых нейронов задней теменной коры мышей во время навигационного поведения. Оказалось, что эти клетки становятся активными только при движении по ошибочным направлениям, а также при попытках это исправить.
Credit: public domain
Нейроны задней теменной коры (ЗТК) помимо участия в принятии каких-либо решений также вовлечены в целенаправленную навигацию. Ее отдельные клетки последовательно активируются во время принятия телом определенного положения в пространстве и движения его по какой-либо навигационной траектории. Мало что известно о том, какие конкретно типы клеток коры и другие широкие классы вносят вклад в функцию навигации.
В состав ЗТК, помимо прочих, входит подмножество тормозных соматостатиновых (Sst) нейронов, которые активно изучаются как клетки, участвующие в сенсорной обработке и когнитивных вычислениях. Они также представляют интерес в изучении навигации. Тем не менее, не многое на данный момент известно о подтипах, которые составляют этот класс.
Исследователи Гарвардской медицинской школы (Harvard Medical School, USA) изучили Sst-нейроны ЗТК в контексте целенаправленной навигации. Они использовали оптогенетическое подавление функции, чтобы проверить, действительно ли Sst участвуют в коррекции курса при навигационном движении специально обученных для эксперимента мышей.
Животные помещались в специальные лабиринты виртуальной реальности и выполняли следующую задачу. Мышь должна была бежать по мячу, в то время как на большом экране отображалась задача пространственной навигации: им нужно было пройти по Т-образному лабиринту, чтобы в одном конце найти награду. Когда мышь выполняла задание, исследователи регистрировали нейронную активность в задней теменной коре.
Исследователи обнаружили, что только при совершении ошибки во время навигации изучаемый подтип нейронов – Sst44 – становился активным. Причем если мышь не исправляла ошибку, такое явление не наблюдалось. Активность Sst44 присутствовала, даже когда исследователи подталкивали мышь к совершению ошибки, вращая лабиринт или меняя подсказки.
Сигнализирование об ошибке – фундаментальный механизм обучения в биологических и искусственных нейронных сетях. Исследователи предположили, что одна из потенциальных функций изучаемого подтипа клеток состоит в обучении, которое позволяет изучать навигационные траектории для достижения мест вознаграждения.
Кроме того, когда нейроны проявляли активность, они делали это одновременно. При стимуляции клеток светом исследователи зафиксировали жесткую связь нейронов между собой. Это означает, что текущий между ними электрический ток может переходить напрямую от одной клетки к другой. Вероятно, щелевые контакты вносят свой вклад в вычисление сигнала исправления ошибок, усредняя активности вышестоящих клеток.
Активация Sst44 во время поведения, направленного на коррекцию действий, согласуется с ролью ЗТК в навигации, планировании и выполнения действий в более общем плане. Также стоит отметить, что сигнал исправления ошибок в клетках Sst44 зависел от силы ошибки и ее коррекции. Тот факт, что клетки несут градуированный сигнал, может означать, что величина торможения, обеспечиваемого этими клетками, важна для их функции. Дальнейшее исследование функционального значения сигнала к коррекции ошибок, который переносится нейронами Sst44, может расширить понимание специфической функции ЗТК в более широкой сети областей, участвующих в целенаправленной навигации.
Интересно, что этот подтип нейронов также присутствует в других областях мозга, которые активно участвуют в навигации, а также в зрительной коре и гиппокампе (центре обучения и памяти). Авторы исследования в дальнейшем планируют изучить активность этих нейронов в других областях, чтобы понять, играют ли они более широкую роль в исправлении ошибок и обучении.
Текст: Анна Удоратина
A cell-type-specific error-correction signal in the posterior parietal cortex. Green, J., et al. Nature. Published: 19 July, 2023.