UCL: ученые выяснили, что Альцгеймер буквально «смешивает» воспоминания
Последние исследования, проведённые учёными из Университетского колледжа Лондона, проливают свет на фундаментальные механизмы нарушения памяти при болезни Альцгеймера (БА). Установлено, что когнитивные дефициты не обусловлены утратой воспоминаний, а связаны с дисфункцией процессов их консолидации, что приводит к сбоям в закреплении новой информации.
Экспериментальные данные, полученные на моделях трансгенных мышей, демонстрируют, что в состоянии покоя мозг активно реорганизует и перерабатывает недавно приобретённый опыт. Этот процесс, известный как реактивация памяти, играет ключевую роль в долговременном сохранении воспоминаний и обеспечении их доступности.
Гиппокамп как центральный узел когнитивной сети
Гиппокамп, являясь центральным узлом лимбической системы, играет решающую роль в формировании и консолидации пространственной памяти. Его функционирование основано на строго упорядоченной активации нейронных ансамблей, что обеспечивает эффективное кодирование и хранение информации.
У мышей с моделями нейродегенеративных изменений, имитирующих ключевые аспекты БА, наблюдается нарушение этой упорядоченной активации. Нейроны гиппокампа демонстрируют хаотичную и бессистемную активность, что свидетельствует о дисфункции нейронных сетей и нарушении процессов синаптической пластичности.
Влияние на когнитивные функции и пространственную ориентацию
Длительная нестабильность нейронных сетей гиппокампа приводит к прогрессирующим когнитивным нарушениям у модельных животных. Мыши демонстрируют снижение точности пространственной ориентации, склонность к повторному посещению уже знакомых мест и значительные затруднения в формировании новых воспоминаний. Эти данные указывают на критическую роль гиппокампа в поддержании когнитивной функции и подчёркивают необходимость дальнейших исследований в этой области.
Перспективы дальнейших исследований и терапевтические перспективы
Полученные результаты свидетельствуют о том, что мозг продолжает предпринимать попытки сохранить воспоминания, несмотря на нарушенные механизмы их консолидации. Это открытие открывает новые возможности для разработки методов ранней диагностики и терапевтического вмешательства при БА.
В настоящее время учёные активно исследуют роль ацетилхолина, ключевого нейромедиатора, в патогенезе нейродегенеративных заболеваний. Ацетилхолин играет важную роль в модуляции когнитивных функций и поддержании синаптической передачи. Препараты, направленные на восстановление ацетилхолинергической системы, уже используются для лечения когнитивных нарушений, связанных с БА.
Таким образом, углублённое понимание молекулярных и нейрофизиологических механизмов, лежащих в основе нарушения памяти при БА, открывает новые горизонты для разработки инновационных терапевтических стратегий и улучшения качества жизни пациентов.