¿Cómo el COVID reduce el pronóstico de vida con muertes prematuras?

Mientras el mundo se prepara para una posible nueva ola de COVID a finales de año, especialistas señalan la posibilidad de que las personas tengan enfermedades que terminen en la muerte como estrago de su contagio en meses o años anteriores.

En el hemisferio norte nos acercamos a los meses de invierno y sufrir catarros y enfermedades respiratorias será algo habitual, incluyendo al COVID. De hecho, los datos en Oceanía indican que la ola de gripe puede ser especialmente agresiva en 2022-2023.

A ello hay que sumarle que lo más probable es que venga unida a otra ola de COVID-19 con las variantes actuales, más eficientes. Por eso la organización Mundial de la Salud (OMS) ya ha avisado para que se tomen medidas en Europa y se refuerce la atención primaria. Lo vamos a necesitar.

Más allá de los habituales síntomas respiratorios (que pueden ir desde un catarro hasta una neumonía mortal), conviene prestar atención a otro hecho preocupante: el SARS-CoV-2 y otros virus respiratorios puede desencadenar síntomas cardiovasculares.

De hecho, el conocimiento que tenemos de las secuelas de otras pandemias indica que estos síntomas pueden afectar a la esperanza de vida provocando muertes prematuras desde meses a años después.

Lecciones de pandemias pasadas

Tras la gripe de 1918, la literatura científica de la época describió casos extraños de niebla mental y fatiga crónica, dos de los síntomas asociados hoy en día con la COVID-19. Pero además de los síntomas habituales de la gripe, la de 1918 dejó una secuela muy preocupante y con efectos retardados: una ola de infartos que sacudió el mundo entre 1940 y 1959.

Esa ola era extraña, aparentemente inexplicable, pero hoy en día ya sabemos que estaba asociada a la previa pandemia de gripe. El virus había dejado una bomba de efecto retardado en algunos supervivientes.

Esta ola de enfermedades cardiovasculares afectó especialmente a hombres, igual que la propia pandemia de gripe y ahora la de COVID-19. Como posible explicación se ha propuesto que la respuesta inmunitaria inusual en hombres entre 20 y 40 años en 1918 podría haber condicionado a los supervivientes a sufrir una mayor mortalidad a edad adulta.

Pero es más, la exposición prenatal al virus de la gripe de 1918 se ha asociado a una mayor posibilidad de sufrir enfermedad cardiovascular a partir de los 60 años.

Estudios posteriores han demostrado que la infección por el virus de la gripe aumenta el desarrollo de las placas ateroscleróticas y, por tanto, la posibilidad de sufrir infartos. El daño en el endotelio vascular acelera la formación de placas y, por tanto, el riesgo de sufrir infartos.

Infección con COVID y enfermedad cardiovascular

Pasados los primeros meses de pandemia ya se comenzaron a recoger datos que indicaban un aumento de daño cardiovascular tras la infección con SARS-CoV-2. Las complicaciones más frecuentes eran fallo cardiaco, daño en el miocardio, arritmias y síndrome coronario agudo.

Para explicar estos síntomas se barajan dos posibilidades y ambas se basan en evidencias consistentes:

• Una respuesta inmunitaria desequilibrada frente a la infección vírica causa un proceso inflamatorio que provoca daños vasculares. La inflamación, cuyo máximo exponente es la tormenta de citoquinas, provocaría vasculitis, o inflamación vascular. Así, en personas que ya presentan inicio de enfermedad cardiovascular, esta inflamación aceleraría el proceso.
  Esto explicaría que las personas más afectadas por covid-19 sean aquellas que presentan problemas cardiovasculares y factores de riesgo como diabetes, hipertensión y hipercolesterolemia.
• El COVID se introduce en las células utilizando la proteína ACE2, muy presente en las células endoteliales que revisten los vasos sanguíneos. Esta proteína es esencial para el funcionamiento del sistema cardiovascular, regulando la presión sanguínea, el control de electrolitos, la reparación de los vasos y la inflamación.
  Así, si el virus llega a la sangre invadirá estas células, provocará daño en el endotelio acompañado de inflamación, dando lugar a vasculitis y a trombosis, dos de los síntomas de la infección. Además, la propia proteína ‘S’ genera señales de inflamación en las células endoteliales agravando aún más la situación.

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Por Guillermo López Lluch: catedrático del área de Biología Celular, investigador asociado del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo investigador en metabolismo, envejecimiento y sistemas inmunológicos y antioxidantes de la Universidad Pablo de Olavide.

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