АСIЕ: активация белка mTOR усиливает выброс серотонина в нейронах при депрессии
Ученые из Университета Гуанси (Китай) создали инновационный флуоресцентный зонд для изучения серотонина - нейромедиатора, играющего важную роль в диагностике и лечении депрессии. Результаты исследования опубликованы в журнале Angewandte Chemie International Edition (АСIЕ).
Принято считать, что депрессия вызывается нехваткой нейромедиатора серотонина. Именно с ней борются многие современные антидепрессанты.
Исследователи создали уникальную реактивную группу на основе (-SH) 3-меркаптопропионовой кислоты, способную избирательно взаимодействовать с серотонином. Эту группу связали с флуоресцентным красителем, что дало возможность создать высокочувствительный молекулярный зонд.
В ходе экспериментов на клеточных линиях человеческих нейронов, имитирующих депрессию, было установлено, что уровень серотонина в нормальных и "депрессивных" клетках практически не различается. Тем не менее вторые производят значительно меньше серотонина в ответ на стимуляцию.
Исследователи также обнаружили связь между способностью нейронов высвобождать серотонин и активностью белка mTOR, который вовлечен во множество клеточных сигнальных механизмов. Усиление активности mTOR заметно увеличивало выброс серотонина клетками-моделями депрессии.
Ученые подчеркнули, что в патогенезе депрессии играет важную роль не только концентрация серотонина, но и способность нейронов к его правильной выработке. Ученые предположили, что разработка новых медикаментов, воздействующих на mTOR, может открыть новые возможности для лечения депрессии.