La adicción al alcohol arruina millones de vidas cada año. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), el consumo de este tipo de bebida causa anualmente la muerte a 3 millones de personas . Sin embargo, es posible que la ciencia haya encontrado una cura para esta terrible aflicción gracias a un nuevo tratamiento para el trastorno por consumo de alcohol (AUD, por sus siglas en inglés) probado en monos, que ha dado unos resultados impresionantes. En un estudio publicado recientemente en la revista Nature Medicine , un equipo de neurocientíficos de Estados Unidos reveló un nuevo tipo de terapia genética que atacaba directamente los circuitos cerebrales subyacentes asociados con el consumo excesivo de alcohol de forma sostenida. Un rayo de esperanza para aquellos que padecen este trastorno ya que, como señalaron en el artículo, las personas que padecen AUD suelen volver a consumir alcohol incluso si intentan dejarlo . Esto tiene que ver en gran medida con lo que se conoce como señalización de dopamina mesolímbica (DA), es decir, con cómo el circuito del sistema nervioso central se comunica con el neurotransmisor que nos hace sentir bien, la dopamina . En la investigación, el equipo de científicos explicó cómo el consumo de alcohol en no adictos provoca la liberación de dopamina, creando una sensación de placer, pero el consumo crónico de alcohol hace que el cerebro se adapte y deje de liberar tanta dopamina. «Entonces, cuando las personas son adictas al alcohol, en realidad no sienten más placer al beber», dijo en un comunicado de prensa la Doctora Kathleen Grant, coautora principal del estudio. «Parece que beben más porque sienten la necesidad de mantener un estado de intoxicación», añadió. Noticia Relacionada estandar Si España destruirá más de 40 millones de litros de vino por riesgo de sobreoferta Nerea San Esteban Tanto la destilación de crisis como la cosecha en verde buscan prevenir el exceso de producción En ese sentido, una proteína llamada factor neurotrófico derivado de la glial (GDNF, por sus siglas en inglés) es clave para mantener el correcto funcionamiento de las neuronas en este circuito de recompensa. Sin embargo, los expertos han descubierto que los niveles de GDNF se reducen en personas con AUD durante períodos de abstinencia de alcohol, sobre todo en una región del cerebro llamada área tegmental ventral (VTA). Por lo tanto, los investigadores decidieron probar si el uso de una terapia que administrara más GDNF al VTA podría ayudar a reforzar esta señalización dopaminérgica crucial y evitar así que los pacientes sufran una recaída . Un rayo de esperanza para eliminar el alcoholismo Para su investigación, Grant y sus compañeros utilizaron ocho monos de la especie macacos rhesus, que fueron expuestos a concentraciones crecientes de alcohol durante cuatro períodos de 'inducción' durante 30 días . Luego, los monos tuvieron libre acceso a alcohol y agua durante 21 horas al día durante seis meses , durante los cuales desarrollaron conductas de consumo excesivo de alcohol. A esto le siguió una fase de abstinencia de 12 semanas y, tras ello, el tratamiento con GDNF se realizó cuatro semanas después en la mitad de los sujetos . La terapia genética se administró utilizando una copia del gen GDNF humano inyectado directamente en el VTA del primate y, según revelaron los científicos implicados, los resultados fueron realmente asombrosos. «El consumo de alcohol se redujo a casi cero», reveló Grant, a lo que añadió: «Durante meses, estos animales prefirieron beber agua y simplemente evitaban beber alcohol por completo. Disminuyeron su consumo de alcohol hasta el punto de que era tan bajo que no registramos el nivel de alcohol en sangre». Por último, aunque esta investigación sea un rayo de esperanza para aquellos que sufren este tipo de trastorno, probablemente pasará algún tiempo antes de que sepamos con certeza si la terapia genética se puede implementar en humanos. No obstante, este descubrimiento es un primer paso vital para abordar este devastador trastorno que cada año acaba con la vida de millones de personas.
